Martes 22 Agosto 2017
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Hepatitis aguda como única manifestación de sífilis en un paciente inmunocompetente

Ana García García de Paredes, Luis Téllez Villajos, Lara Aguilera Castro, Enrique Rodríguez de Santiago, Carlos Ferre Aracil, Víctor Moreira Vicente

Servicio de Gastroenterología, Hospital Ramón y Cajal, Madrid, España.
Recibido: 15/10/2014 / Aprobado: 05/01/2015

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Resumen

La sífilis es una infección crónica transmitida fundamental­mente por vía sexual que se caracteriza por presentar gran variedad de manifestaciones clínicas. La afectación hepáti­ca es poco habitual y suele acontecer en pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. Presentamos el caso de un varón de 42 años inmunocompetente con un cuadro clínico de hepatitis aguda colestásica por sífilis. La hepatitis aguda fue la única manifestación que presentó el paciente de secundarismo luético dificultando el diagnóstico. Consideramos importante incluir a la sífilis en el diagnóstico diferencial de la alteración del perfil hepático especialmente en pacientes con factores de riesgo dada su reversibilidad con tratamiento antibiótico adecuado.

Palabras claves. Hepatitis, sífilis, inmunocompetente.

Acute hepatitis as the sole manifestation of secondary syphilis in immunocompetent patient

Summary

Syphilis is a chronic systemic infection mainly transmitted through sexual contact that shows a great variety of clinical manifestations. Liver involvement is an unusual complica­tion mainly reported in HIV patients. In this case report we present a case of a 42-year-old immunocompent man with acute cholestatic hepatitis who was finally diagnosed of luetic hepatitis. Liver disease was the only manifestation of syphilis infection difficulty it’s diagnostic. We emphasize the importance of including syphilis in the differential diagnosis of abnormal liver function tests in patients at risk of sexually transmitted diseases due to its resolution with appropriate antibiotic treatment.

Key words. Hepatitis, syphilis, immunocompetent.

La sífilis es una infección crónica producida por la espi­roqueta Treponema pallidum cuyas vías de trasmisión son la sexual y la vertical. Conocida clásicamente como “la gran simuladora” por su capacidad de afectar prácticamente a cualquier órgano, puede presentarse con una gran varie­dad de manifestaciones clínicas entre ellas la hepatitis. La afectación hepática tiene lugar durante el período de sífilis secundaria en el que existe una diseminación hematógena de las espiroquetas que llegan al hígado originando una he­patitis generalmente de tipo colestásico.

Casos clínicos

Presentamos el caso de un varón de 42 años con an­tecedente de hepatitis aguda por virus de la hepatitis A, enfermedad gonocócica, condilomas acuminados anales, displasia anal de bajo grado en relación con el virus del papiloma humano y consumidor habitual de cocaína. Acudió al Servicio de Urgencias por presentar un cuadro de siete días de evolución de prurito, coluria, fiebre, dia­rrea, sensación nauseosa y molestias abdominales difusas. Negaba la ingesta de fármacos nuevos o productos de her­boristería y como único factor de riesgo refería relaciones sexuales anales receptivas sin protección. En la analítica de sangre se destacaba una alteración del perfil hepático: bilirrubina total 2,52 mg/dL (valor normal < 1,20); AST: 168: UI/L (valor normal < 50); ALT: 432 UI/L (valor normal < 40); GGT: 713 UI/L (valor normal < 50); fos­fatasa alcalina: 1.044 UI/L (valor normal < 128); LDH: 255 UI/L (valor normal < 240) con leucocitos, plaquetas y actividad de protrombina normales. Ante la sospecha clínica de hepatitis aguda se solicitó un estudio serológico de virus hepatotropos (virus de la hepatitis A, B y E), así como la determinación del RNA del virus de la hepatitis C, con resultado negativo para infección aguda. Las sero­logías para HIV y virus de la familia herpesviridae también descartaron un proceso viral agudo. El estudio de autoin­munidad y de enfermedades por depósito resultó igual­mente negativo. La ecografía doppler abdominal tampoco reveló alteraciones en el parénquima ni en la vasculatura hepática. En las analíticas realizadas a las dos, cuatro y seis semanas posteriores persistía la alteración en el perfil hepático. A pesar de la ausencia de datos clínicos sugesti­vos de secundarismo luético o de antecedente de chancro, teniendo en cuenta los factores de riesgo para infección de trasmisión sexual que presentaba el paciente, se deci­dió ampliar el estudio con una serología para sífilis. Las pruebas treponémicas MHA-TP (Microhemagglutination Assay for Treponema pallidum “prueba de microhemaglu­tinación para Treponema pallidum”) y las no treponémi­cas RPR (Rapid Plasma Reagin test “prueba de la reagina plasmática rápida”) fueron positivas a títulos de 1/2.560 y 1/32 respectivamente. El diagnóstico de hepatitis aguda por sífilis se realizó en base a la alteración de las enzimas hepáticas y la serología luética positiva, descartándose razo­nablemente otras causas de daño hepático, como hepatitis virales, autoinmune, por depósito, tóxica o farmacológica. Se inició tratamiento con penicilina G benzatínica a dosis de 2,4 MU por vía intramuscular en dosis única con poste­rior normalización de las pruebas de función hepática y de la serología de sífilis no treponémica (RPR). El paciente no desarrolló reacción de Jarisch-Herxheimer.

Discusión

La hepatitis aguda por sífilis es una entidad poco co­mún habiéndose descrito aproximadamente 50 casos en la literatura desde 1960,1 de modo que la serie más larga publicada consta de siete pacientes.2 Generalmente acon­tece en pacientes con infección por HIV y es poco ha­bitual en pacientes inmunocompetentes.1 La afectación hepática tiene lugar en el 0,2% de los casos y puede mani­festarse meses después de la primoinfección.3 Se produce como consecuencia de la multiplicación y diseminación hematógena de la bacteria Treponema pallidum en la fase secundaria de la infección. Las relaciones sexuales ana­les receptivas se han propuesto como un factor de riesgo: permitir el paso del microorganismo a la circulación por­tal desde donde alcanza directamente el hígado.4, 5 Puede presentarse como una alteración mínima de las pruebas analíticas hepáticas en pacientes con secundarismo lué­tico y exantema palmoplantar o bien como auténticos cuadros clínicos de hepatitis aguda sin otra clínica acom­pañante, como en el caso presentado.6 Es característica la alteración de los parámetros de colestasis con una ele­vación significativa de los niveles de fosfatasa alcalina.7 No obstante, también puede presentarse con daño hepa­tocelular con predominio de citolisis e incluso en forma de hepatitis fulminante llegando a requerir trasplante hepático.8 Siguiendo lo propuesto por Mullick y col en el 2004 para diagnosticar una hepatitis por sífilis, deben darse los siguientes criterios: 1) alteración de los paráme­tros analíticos de la función hepática; 2) evidencia seroló­gica de infección por sífilis con pruebas treponémicas y no treponémicas positivas; 3) exclusión de otras causas de daño hepático y 4) confirmación de la completa nor­malización clínica y analítica tras el tratamiento antibió­tico adecuado.2 La biopsia hepática no es imprescindi­ble para alcanzar el diagnóstico, y en caso de realizarse, mostrará alteraciones histológicas inespecíficas como necrosis periportal, endotelitis, colangitis y pericolangi­tis; el único hallazgo patognomónico es la detección del Treponema pallidum con el microscopio de campo oscu­ro en el parénquima hepático.1 La presencia de lesiones cutáneas típicas como el exantema palmoplantar facilita el diagnóstico. El caso presentado tiene como particula­ridad la afectación hepática como única manifestación de la infección luética en un paciente no HIV, hecho que puede dificultar su diagnóstico.

En conclusión, la afectación hepática por sífilis es poco habitual y puede ser la única manifestación de la enfermedad. Por ello, es importante considerar a esta entidad en el diagnóstico diferencial de la alteración del perfil hepático especialmente en pacientes con prácticas sexuales de riesgo, dado su diagnóstico sencillo y su eficaz tratamiento con penicilina.

Referencias

  1. Mandache C, Coca C, Caro-Sampara F, Haberstezer F, Couma­ros D, Blicklé F, Andrès E. A forgotten aetiology of acute hepatitis in immunocompetent patient: syphilitic infection. Journal of In­ternal Medicine 2006; 259: 214-215.
  2. Mullick CJ, Liappis AP, Benator DA, Roberts AD, Parenti DM, Si­mon GL. Syphilitic hepatitis in HIV-infected patients: a report of 7 cases and review of the literature. Clin Infect Dis 2004; 39: 100-105.
  3. Lee M, Wang C, Dorer R, Ferguson L. A great masquerader: acu­te syphilitic hepatitis. Dig Dis Sci 2013; 58: 923-925.
  4. Kim GH, Kim BU, Lee JH, Choi YH, Chae HB, Park SM, Youn SJ, Lee JY, Yoon TY, Sung R. Cholestatic hepatitis and thrombo­cytosis in a secondary syphilis patient. J Korean Med Sci 2010; 25: 1661-1664.
  5. Adachi E, Koibuchi T, Okame M, Sato H, Imai K, Shimizu S, Tsurita G, Oyaizu N, Iwamoto A, Fujii T. Case of secondary syphilis presenting with unusual complications: syphilitic procti­tis, gastritis, and hepatitis. J Clin Microbiol 2011; 49: 4394-4396.
  6. Adachi E, Koibuchi T, Okame M, Sato H, Kikuchi T, Koga M, Nakamura H, Iwamoto A, Fujii T. Liver dysfunction in patients with early syphilis: a retrospective study. J Infect Chemother 2013; 19: 180-182.
  7. Ridruejo E, Mordoh A, Herrera F, Avagnina A, Mando OO. Se­vere cholestatic hepatitis as the first symptom of secondary syphi­lis. Dig Dis Sci 2004; 49: 1401-1404.
  8. Lo JO, Harrison RA, Hunter AJ. Syphilitic hepatitis resulting in fulminant hepatic failure requiring liver transplantation. J Infect 2007; 54: e115-7.

Correspondencia: Ana García García de Paredes
Hospital Ramón y Cajal.
Carretera de Colmenar km 9, 100 28034, Madrid, España
Teléfono móvil: +34 606578982; Fax: +34 913368402
Correo electrónico: anaggparedes@gmail.com

Acta Gastroenterol Latinoam 2015;45(3):230-232

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