Síndrome de tuberculosis abdominal. Análisis de 100 casos clínicos

Walter Vasen,¹ Eduardo Mauriño,² Diego Ferro,³ Claudia Brotto,⁴ Pablo Fernández Marty,⁵ Ana Cabanne⁶

¹ Grupo de Trabajo en Infectología.
² Departamento de Medicina.
³ Servicio de Cirugía.
⁴ Bacteriología. Unidad de Laboratorio.
⁵ Departamento de Cirugía.
⁶ Servicio de Anatomía Patológica.
Hospital de Gastroenterología Dr Carlos Bonorino Udaondo. Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.

Acta Gastroenterol Latinoam 2016;46: 205-212
Recibido: 30/11/2015 / Aprobado: 31/08/2016 / Publicado en www.actagastro.org el 03/10/2016

Resumen

En la República Argentina se producen más de 10.000 ca­sos nuevos de tuberculosis al año y la forma abdominal es infrecuente. Objetivo. Describir las características clínicas y quirúrgicas de 100 casos de tuberculosis abdominal (TA) asistidos en el Hospital de Gastroenterología Dr Carlos Bo­norino Udaondo. Material y métodos. Se efectuó un análisis retrospectivo de 100 casos consecutivos asistidos entre los años 1993 y 2014 con el diagnóstico de TA. Resultados. Cuaren­ta y tres pacientes eran mujeres y 57 varones. La edad media fue de 37,3 años (rango 14-69). Los síntomas más frecuentes descriptos fueron: pérdida de peso (91%), dolor abdominal (83%), hipertermia (83%), diarrea (21%), ascitis (58%) y masa abdominal palpable (17%). Noventa y cuatro pacien­tes tenían anemia (94%). La radiografía de tórax presentó alteraciones (55%) como derrame pleural o lesiones cicatri­zales compatibles con infección pulmonar tuberculosa. Los hallazgos quirúrgicos encontrados fueron: compromiso del peritoneo (56%), adenopatías abdominales mayores a 1 cm (51%), afectación del colon (39%), el intestino proximal y el íleon distal estaban afectados en 34 casos, y en algunos el compromiso fue simultáneo. La laparotomía y la laparosco­pía fueron los métodos más empleados para el diagnóstico. La mortalidad global fue del 8% y las enfermedades asocia­das fueron la cirrosis hepática (9%) y la infección por VIH (13%). Conclusión. La TA es una enfermedad crónica, di­seminada, grave y con elevada mortalidad. Debe sospecharse en pacientes con síntomas crónicos de dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso y anemia. Consideramos la presencia de estos signos y síntomas como síndrome de tuberculosis abdominal.

Palabras claves. Tuberculosis, tuberculosis abdominal, tu­berculosis peritoneal, Mycobacterium tuberculosis.

Abdominal syndrome tuberculosis. Analysis of 100 clinical cases

Summary

In the Republic Argentina more than 10,000 new cases of TB occur annually and abdominal form is uncommon. The objective dl this paper is to describe the clinical and surgical characteristics of 100 cases of abdominal tuberculosis (TA) assisted in the Hospital of Gastroenterology C Bonorino Ud­aondo. One retrospective analysis of 100 consecutive cases attended between 1993 and 2014 with the diagnosis of TA was performed. Forty-three (43%) patients were female and 57 (57%) males. The mean age was 37.3 years with a range between 14-69 years. Thirteen patients (13%) had HIV in­fection and other 9 (9%) were cirrhotic. The most frequent symptoms found were weight loss in 91 (91%), abdominal pain in 83 (83%), hyperthermia in 83 (83%), diarrhea in 21 (21%), ascites in 58 (58%) and mass palpable in 17 (17%) of cases abdominal. There was anemia in 94 patients (94%). Chest radiography showed alterations as pleural ef­fusion or scarring lesions compatible with previous tubercu­lous lung infection in 55 (55%) patients. The surgical find­ings were found commitment of the peritoneum in 56 (56%) cases, abdominal lymph nodes in 51 (51%) patients and the colon was affected in 39 (39%) cases. The small intestine and distal ileum was affected in 34 (34%) cases, and in some cases the commitment was simultaneous. Laparotomy and laparoscopy were the most commonly used methods for diagnosis. Overall mortality was eight cases (8%). Associated diseases like liver cirrhosis was found in 9 (9%) cases and infection V I H in 13 patients (13%). Conclusion: TA is a chronic, widespread, serious and high mortality. It should be suspected in patients with chronic symptoms of abdominal pain, fever, weight loss and anemia. We consider the presence of these signs and symptoms such as abdominal tuberculosis syndrome.

Key words. Tuberculosis, abdominal tuberculosis, perito­neal tuberculosis, Mycobacterium tuberculosis.

La tuberculosis es una enfermedad que afecta a toda la población mundial. En el año 2011 se detectaron 8.700.000 casos nuevos con 1.400.000 muertes en el mundo.¹

En la República Argentina las estadísticas más recientes informan que se han denunciado en el año 2012, 10.006 casos en todas sus localizaciones, cifra que representa una incidencia de 22 casos nuevos por 100.000 habitantes.²

La cantidad de casos de tuberculosis abdominal (TA) se estima que corresponde entre el 1 al 2,5% del total de casos de tuberculosis pulmonar y muchas de estas loca­lizaciones no son diagnosticadas oportunamente. En al­gunos países latinoamericanos como Perú, la TA ocurre entre el 0,4 al 5% del total de casos notificados de tuber­culosis, estimándose que se producen entre 400 a 2.000 casos de TA por año.³

Estas cifras y la falta de trabajos en nuestro país de una serie de casos de esta magnitud nos llevaron a considerar importante describir nuestra experiencia en esta enferme­dad en un hospital especializado en enfermedades digesti­vas de la República Argentina.

La TA es la infección de la cavidad abdominal causada por el Mycobacterium tuberculosis (MT). El MT llega a la cavidad abdominal mediante la deglución del esputo infectado por vía hematógena desde otras localizaciones como son las pulmonares o por contigüidad de otros órga­nos afectados. Estas vías de diseminación pueden ser simul­táneas y no excluyentes. Otras especies de micobacterias como el Mycobacterium bovis causa infección tuberculosa intestinal e ingresa mediante la ingestión directa de leche contaminada o por contacto con animales portadores.^4-9

El proceso fisiopatológico se inicia en la mucosa di­gestiva. Cuando el MT llega a la luz intestinal afecta la submucosa y la serosa, y produce un engrosamiento de las mismas con edema, hiperplasia linfática y la formación de granulomas con posterior fibrosis.^4-9 Se produce una endarteritis de los vasos submucosos con posterior ulcera­ción de la mucosa debido a la isquemia local. Asimismo, el MT llega al intestino por diseminación local o por la vía linfática desde los parénquimas comprometidos cerca­nos a los ganglios mesentéricos regionales.^{8, 9}

Se describen diferentes formas anatomopatológicas de la enfermedad: la forma ulcerativa, la hipertrófica y la úlcero-hipertrófica o mixta. Conjuntamente con el daño de la víscera hueca se afectan los ganglios adyacentes con el desarrollo de necrosis caseosa.⁹

Objetivo

Analizar las características clínicas y quirúrgicas en el momento de efectuarse el diagnóstico de TA en búsqueda de los signos y síntomas más frecuentes orientadores para su diagnóstico.

Material y métodos

Se analizaron retrospectivamente las historias clínicas de todos los pacientes con diagnóstico de TA asistidos consecutivamente por un mismo equipo de trabajo en el período 1993-2014 en nuestro hospital.

Se evaluaron al diagnóstico de la TA la edad, el género, la presencia de infección por VIH (virus de inmunodefi­ciencia humana), el origen del nacimiento del paciente, la presencia de signos y síntomas como fueron: pérdida de peso y su magnitud, dolor abdominal, hipertermia, diarrea, ascitis, el diagnóstico de cirrosis y la presencia de masa abdominal palpable. Como estudios complementa­rios se evaluaron en todos los casos el hemograma, hepa­tograma, glucemia, urea, creatinina, eritrosedimentación, determinación de anticuerpos para el VIH y una radio­grafía de tórax frente y perfil al ingreso de los pacientes.

Se analizaros los procedimientos que permitieron llegar al diagnóstico de TA y el compromiso de los diferentes órganos abdominales. El diagnóstico de TA fue basado en los hallazgos anatomopatológicos característicos de tuber­culosis y/o por la presencia de un cultivo positivo de MT en muestras de especímenes obtenidos de las vísceras abdo­minales o de otros materiales como ganglios abdominales o periféricos, esputo y líquido ascítico o líquido pleural.

Análisis estadístico

Se utilizó la prueba del Chi2 para el análisis estadístico de las variables buscando la asociación entre las mismas y la mortalidad. Como medida de efecto se usó el odds ratio (OR) y el intervalo de confianza 95% (IC95%). Se buscaron los síntomas más frecuentes tratando de definir, si por su frecuencia, se puede utilizar para la definición de un síndrome de TA caracterizado por la presencia de dolor abdominal, hipertermia y pérdida de peso.

Resultados

En dicho período, se asistieron a 100 pacientes con diagnóstico de TA. Cuarenta y tres mujeres, edad: 37,3 años (rango: 14-69). Trece pacientes presentaban infec­ción por VIH y otros 9 eran cirróticos. La procedencia de los pacientes se describe en la Tabla 1.

Tabla 1. Características demográficas de los pacientes con diag­nóstico de TA.

Los síntomas y signos más frecuentes en el momento de su ingreso hospitalario fueron: pérdida de peso (91%), dolor abdominal (83%), hipertermia (83%), diarrea (21%), ascitis (58%) y la presencia de una masa abdo­minal palpable (17%) (Tabla 2). El tiempo medio de evolución de los síntomas descripto por el paciente como el inicio de su sintomatología hasta su consulta en este centro fue de 7 meses (rango: 0,5-84).

La radiografía de tórax presentó alteraciones como derrame pleural o lesiones cicatrizales compatibles con infección pulmonar tuberculosa previa en 55 pacientes.

La pérdida de peso fue el síntoma más frecuente. Se presentó en 91 casos y varió desde 5 hasta 20 Kg (prome­dio: 9 kg; rango: 1-26).

Tabla 2. Síntomas y signos más frecuentes encontrados al diag­nóstico de TA.

El dolor abdominal se presentó en el 83% de los pacientes, fue uno de los hallazgos más frecuentes, y la diarrea en solo 21 casos. La ascitis se presentó en 58 pa­cientes y en todos ellos existió el compromiso peritoneal demostrado clínicamente o hallado en la cirugía. Siempre la concentración de proteínas en el líquido ascítico fue superior a 2,5 gr/dl.

La presencia de una masa abdominal palpable se en­contró en 17 pacientes y en los casos explorados quirúrgi­camente esta masa correspondió al engrosamiento de las paredes del intestino o conglomerados de ganglios veci­nos a las vísceras afectadas.

El hallazgo humoral más destacado fue la presencia de anemia (94%) con valores que llegaron hasta 6,7 gr/dl. El recuento medio de leucocitos fue de 7.440/mm³ (rango: 1.970-21.700), sin embargo, solo en 9 pacientes (9%) su­peraron los 10.000/mm³ y en 2 (2%) los 12.000/mm³.

La radiografía de tórax efectuada al ingreso demostró alteraciones agudas o crónicas del parénquima pleuro-pulmonar en 55 casos.

Los procedimientos invasivos para el diagnóstico más utilizados fueron la laparotomía exploradora y la laparos­copía (56 y 15% respectivamente); otros métodos como la colonoscopía (32%), las biopsias de ganglios regionales (38%), la punción del líquido ascítico (20%), de ganglios extraabdominales (5%) y las biopsias hepáticas (9%) fue­ron empleadas en los restantes casos.

Los hallazgos quirúrgicos permitieron observar la afectación del peritoneo en 56 pacientes, se encontraron adenopatías abdominales en 51 casos, el colon estaba afectado en el 39%, el intestino delgado y el íleon dis­tal comprometidos en el 34%, y en algunos casos este compromiso fue simultáneo (el peritoneo y los ganglios intrabdominales) (Figuras 1, 2 y 3). Otros órganos sóli­dos afectados fueron: el hígado (6%), el duodeno (6%), el apéndice cecal (3%), compromiso peripancreático (3%), el bazo (2%) y adenopatías extraabdominales (región su­praclavicular) en 5 pacientes (Figura 4). Las enfermeda­des asociadas a la TA fueron la cirrosis hepática en 9 casos y la presencia de infección por VIH en 13 pacientes.

La mortalidad global fue del 8%. Dos de los pacientes fallecieron durante su internación y no llegaron a recibir tratamiento antituberculoso. Un paciente por una peri­tonitis secundaria y sepsis fulminante posterior a la lapa­roscopía diagnóstica con perforación colónica. En el otro caso los cultivos se tipificaron después del óbito y no fue sospechado el diagnóstico previamente.

La mortalidad global de nuestra serie fue del 8%. Si la misma la consideramos en relación a los resultados de la presencia de infección por el VIH, encontramos que en 87 pacientes no reactivos la mortalidad fue del 4,6% y en los VIH reactivos fue del 30,8%.

Como complicaciones del tratamiento antituberculo­so la hepatitis tóxica (elevación de las transaminasas a más de 10 veces el valor normal) se presentó en el 8% de los casos, que revirtió con la supresión transitoria del trata­miento instituido.

Figura 1. A y B. Estenosis iliocecal en una radiografía de colon por enema y la pieza quirúrgica que muestra la severa estenosis con compromiso marcado de la pared intestinal.

Figura 2. Implantes serosos miliares múltiples y estenosis de una porción del intestino delgado.

Figura 3. Diferentes lesiones ulcero­sas y úlcero-hipertróficas de la pared y la mucosa intestinal.

Figura 4. Abscesos tuberculosos múltiples en el bazo.

Figura 5. Microfotografía 450 x 900 de granu­lomas con caseosis, célula de Langhans y bacilo áci­do alcohol resistente en biopsias intestinales.

Discusión

Los datos que surgen de los estudios clínicos de la TA, que incluyen series con necropsias o con exploraciones qui­rúrgicas de la cavidad abdominal, demuestran que en mu­chos casos el compromiso es multiorgánico, con afección peritoneal, visceral y ganglionar.^{5, 10-18} También considera­mos a la tuberculosis como una enfermedad que afecta a múltiples órganos de la economía simultáneamente.^10-18

En nuestra serie de 100 casos la proporción mujer/ hombre es similar a la descripta entre géneros de la enfer­medad en todas sus formas en nuestro país; sin embargo, se ha descripto que en países asiáticos la tuberculosis es más frecuente en la población femenina.¹⁹ La edad media fue de 37 años (rango: 14-69), cifras que no difieren de las publicadas en la literatura.^18-21

La pérdida de peso fue el síntoma más frecuente: se presentó en 91% de los casos, siendo este el hallazgo más frecuente encontrado levemente superior a la mayoría de las series consultadas donde su frecuencia puede llegar hasta el 85% de los casos.^10-24

El dolor abdominal fue el segundo síntoma en fre­cuencia encontrado (83% de los pacientes) y en la bi­bliografía se lo ha descripto hasta en el 93% de los casos publicados.^18-21

La diarrea se encontró en solo 21 casos y nos llamó la atención que es menos de lo referido en diferentes series, sin embargo, es importante destacar que la misma es más frecuente en quienes existe un compromiso extenso de intestino delgado y en nuestra serie de casos, esto no fue una característica frecuente de los pacientes.^{5, 10-24}

La ascitis se detectó en 58 pacientes, guarismo simi­lar a lo referido en la literatura. En algunos casos solo se evidenció por los métodos de diagnóstico por imágenes como fue la ecografía.^{5, 10-24}

La presencia de una masa abdominal palpable se en­contró en 17 pacientes y pudo demostrarse mediante la cirugía que correspondió a conglomerados de adenome­galias o a engrosamientos parietales intestinales, hallazgos que solamente se pudieron demostrar mediante las inter­venciones quirúrgicas.

Entre los resultados humorales se destacó la anemia pues fue el hallazgo más frecuente, en el 94% de los ca­sos, y es coincidente con los descriptos por otros autores, y consideramos importante destacar que fue sumamente infrecuente la presencia de leucocitosis al igual que lo des­cripto en la literatura.^{5, 10-24}

En relación a la procedencia de los pacientes y su dis­tribución, es una consecuencia de las situaciones sociales y económicas del país y la región latinoamericana que fa­vorecen el desarrollo de la enfermedad (Tabla 1). Es im­portante destacar que el hospital donde se llevó a cabo el presente estudio es un centro especializado en patología abdominal, lo que representa un sesgo tanto en la selec­ción espontánea de la consulta por parte de los pacientes como en las derivaciones de otros centros asistenciales. Es importante mencionar que solamente un 6% de los casos provenían de la Ciudad Autónoma de Buenos Aires.

El inicio promedio de los síntomas fue de 7 meses, hallazgo que concuerda con lo publicado por otros au­tores que mencionan que el lapso de tiempo previo a la consulta puede variar entre 1 a 18 meses y que el 42 al 85% de los casos tienen síntomas de más de 30 días de evolución. El tiempo hasta la consulta suele ser más pro­longado; en el 10,5% de los casos llega a más de un año de evolución y en un 3% hasta 5 años, es decir, es un proceso crónico.^11-21

La relación entre la tuberculosis pulmonar y la tuber­culosis abdominal fue estudiada por diferentes trabajos que describen una relación estadísticamente significati­va entre la gravedad de la tuberculosis pulmonar y la asociación con tuberculosis intestinal simultánea.^25-26 Estos trabajos mostraron que en aquellos pacientes con TBC pulmonar bilateral cavitada fue más frecuente el compromiso intestinal que en los casos con TBC cavi­tada unilateral.^25-26

En muchos casos existía compromiso simultáneo de diferentes órganos. Estas cifras varían según las publica­ciones y es de destacar que en las series que se incluyen necropsias es más frecuente encontrar el compromiso de múltiples parénquimas por la enfermedad.^{27, 28}

El páncreas está raramente afectado y en una serie que analiza 297 autopsias de tuberculosis miliar se encontró el compromiso pancreático en el 4,7% de los casos.^29-31

La laparoscopía y la laparotomía son los métodos aceptados como “Gold-Standard” (patrón oro) para el diagnóstico de peritonitis tuberculosas y en nuestra ex­periencia fue el procedimiento más utilizado (71%). El mismo permite la visualización de nódulos peritoneales blanquecinos de 5 mm de diámetro en el peritoneo parie­tal y visceral en el 85 al 90% de los casos, con una sensi­bilidad del 89 al 100%, su utilización en algunas series es de hasta el 96% de los casos.^32-42

La colonoscopía la efectuamos en 17 casos, y nos per­mitió obtener muestras para el estudio microbiológico y anatomopatológico. Sin embargo, los signos histológicos de inflamación crónica y sin granulomas nos dificulta­ron la confirmación diagnóstica y se puede confundir con otras enfermedades crónicas del intestino como la enfer­medad de Crohn.^43-45

Dentro de los métodos indirectos para diagnóstico debemos mencionar el dosaje de adenosina deaminasa (ADA) en el líquido ascítico. Nosotros no contamos con los reactivos necesarios para realizarlo de rutina en el hos­pital. El ADA es una enzima del catabolismo de las bases purínicas generada en la conversión de adenosina en ino­sina. Esta actividad enzimática es mayor en los linfocitos T que en las células B y es inversamente proporcional al grado de diferenciación de los linfocitos T. El incremento de los niveles de ADA es atribuible a la maduración de los linfocitos T en respuesta al estímulo de la inmunidad medida por células y desencadenada por los antígenos del Mycobacterium tuberculosis.^46-51 Según las diferentes pu­blicaciones, los valores del dosaje de ADA en el líquido ascítico de los pacientes con tuberculosis peritoneal son de 47,0 +/- 21.98 U/I. La sensibilidad del estudio es del orden del 83,3%, y si se utiliza un valor de corte mayor a 33 U/I, la sensibilidad es del 98% y la especificidad del 95 al 100%; su valor predictivo positivo es del 100% y su valor predictivo negativo es del 98%.^47-49 Puede presentar falsos positivos en la peritonitis bacteriana espontánea y en las metástasis peritoneales, y falsos negativos en pa­cientes alcohólicos crónicos.^47-49

La visualización directa del BAAR mediante la colora­ción de Ziehl Neelsen del LA fue positiva en un solo pacien­te de nuestra serie; este procedimiento sencillo y económico tiene un bajo rédito que varía entre el 3 al 8% de los casos de peritonitis tuberculosa y en solo el 8 al 20% de estos casos se obtuvo un cultivo de Koch positivo (Figura 4).³⁴

Los diagnósticos diferenciales de esta entidad son múltiples. Entre ellos la enfermedad de Crohn, el linfoma ileocecal, los abscesos periapendiculares, la carcino­matosis peritoneal, los sarcomas, la colitis isquémica, la amebiasis intestinal, la colitis ulcerosa y la colitis seudo­membranosa, entre otros.^31-51

La hepatitis tóxica se presentó en 8 casos que recibie­ron drogas antituberculosas, en todos ellos la suspensión del tratamiento revirtió el cuadro y pudo reinstaurarse el mismo esquema sin nuevas complicaciones.

Dentro de las enfermedades concomitantes encontra­das queremos destacar la infección por VIH que se en­contró en 13 (13%) de los casos. En todos los casos el recuento de CD4 fue menor a 200 células/mm³.

La mortalidad global de nuestra serie fue del 8%. Cuando comparamos la mortalidad en los pacientes VIH reactivos con los no reactivos observamos una diferencia estadísticamente significativa respecto a los no infectados por VIH (p < 0,0019). El análisis estadístico mostró un OR de 9,22 (IC95%: 2,14-40,35) y la prueba de Chi² con corrección de Yates mostró un valor de 0,0070 y la prueba de Fischer un valor de p = 0,0093.

La mortalidad de la TA disminuyó notoriamente con los tratamientos antituberculosos; antes de los mismos la mortalidad de la TA era del 50%. A partir de 1946, con la aparición de la estreptomicina la mortalidad se redujo al 15% y con los tratamientos actuales es menor al 7%.⁵¹ Sin embargo, en algunas series la mortalidad fue mayor llegando hasta el 20% en los casos cuando fue necesaria la realización de procedimiento quirúrgico de urgencia por oclusión o perforación intestinal.^50-51

Conclusión

La TA es una enfermedad crónica, diseminada, grave y con elevada mortalidad. Debe sospecharse en pacientes con síntomas crónicos de dolor abdominal, fiebre, pér­dida de peso y anemia. Consideramos que la presencia de estos síntomas constituye un síndrome que obliga a descartar rápidamente el diagnóstico de TA. Es necesario confirmar rápidamente el diagnóstico mediante la laparo­tomía y la laparoscopía para realizar el tratamiento médi­co específico.

En nuestra serie la laparotomía y la laparoscopía fueron los métodos más empleados para el diagnósti­co. La mortalidad fue elevada y la presencia concomi­tantemente de infección por VIH se asoció a mayor mortalidad.

Agradecimientos. Agradecemos al Dr Pablo Salgado por la revisión del análisis estadístico del trabajo.

Referencias

1. Adimuddin Z, Raviglione M, Hafner R, Fordham von Reyn CF: Tuberculosis. N Engl J Med 2013; 368: 745-755.
2. Fernández HR, Arias SJ, Garcilazo DA. Situación de la Tuber­culosis en la Argentina 2011-2012: Notificación de casos de Tu­berculosis en la República Argentina período 2011-12. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias “Emilio Coni”, Santa Fe, Argentina.
3. Verdejo G. Argentina Situación de Salud y Tendencias 1986- 1995. Organización Panamericana de la Salud, Oficina Sanitaria Panamericana Regional de la Organización Mundial de la Salud (OMS-OPS). Buenos Aires, Argentina. 1998; 4: 90-91.
4. Sauret J, Jolis R, Ausina V, Castro E, Cornudella R. Human Tu­berculosis due to Mycobacterium bovis: report of 10 cases. Tuber­cle and Lung Disease 1992; 73: 388-391.
5. Williams S, Haubrich F, Scahaffner J, Berch E, Bockus HL. Gas­troenterology: Tuberculosis of gastrointestinal tract. WB Saun­ders Company 5° ED 1987; 10: 1622-1630.
6. Szmigielski W, Venkatraman B, Ejeckam G, Jarikre LN. Abdo­minal tuberculosis in Qatar: a clinico-radiological study. Int J Tu­berc Lung Dis 1998; 2: 563-568.
7. Probert CSJ, Jayanthi V, Wicks AC, Carr-Locke DL, Garner P, Mayberry JF. Epidemiological study of abdominal tuberculosis among Indian migrants and the indigenous population of Leices­ter, 1972-1989. Gut 1992; 1085-1088.
8. Sheldon CD, Probert CSJ, Cock H, King K, Rampton DS, Bar­nes NC, Maybery JF. Incidence of abdominal tuberculosis in Bangladeshi migrants in East London. Tubercle and Lung Disea­ses 1993; 74: 12-15.
9. Marshall J B. Tuberculosis of the Gastrointestinal Tract and Peri­toneum. Am J Gastroenterol 1993; 88: 989-998.
10. Kapoor VK. Abdomninal tuberculosis. Medicine 2007; 35: 257- 260.
11. Al-Quarin AA, Satti FMB, Al-Freihi HM, Al-Gindan YM, Al- Awad N. Abdominal tuberculosis in Saudi Arabia: a clinicopatholo­gical study of 65 cases. The Am J of Gastroenterol 1993; 88: 75-79.
12. Chen YM, Lee PY, Perng P. Abdominal tuberculosis in Taiwan: a report from Veterans´ General Hospital, Taipei. Tubercle and Lung Dis 1995; 76: 35-38.
13. Singh V, Kumar P, Kamal J, Prakash V, Vaiphei K, Singh K. Clinico-colonoscopic profile of colon tubeculosis. The Am J of Gasroenterol 1996; 91: 565-568.
14. Dineen P, Homan WP, Grafe WR. Tuberculosis peritonitis: 43 years experience in diagnosis and treatment. Ann Surg 1976; 184: 717-723.
15. Khoury GA, Payne CHR, Harvey D. Tuberculosis in the perito­neal cavity. Br J Surg 1978; 65: 808-811.
16. Jakubowski A, Elwogd RK. Clinical features of abdominal tuber­culosis. J Infect Dis 1988; 158: 687-692.
17. Lazarus A A, Bennett T. Abdominal tuberculosis Dis Mon 2007; 53: 32-38.
18. Khan R, Abid S, Jafri W, Hameed K, Ahmad Z. Diagnostic di­lemma of abdominal tuberculosis in non-HIV patients: An on­going challenge for physicians. Worls J Gastroenterol 2006; 12: 6371-6375.
19. Tam CM, Leung C, Noertjojo K, Chan SL, Chang-Yeung M. Tuberculosis in hong Konh-patient characteristics and treatment outcome. Hong Kong Med J 2003; 9: 83-90.
20. Clarke DL, Thomson SR, Bissetty T, Madiba TE, Buccimazza I, Anderson F. A single surgical unit’s experience with abdominal tuberculosis in the HIV/AIDS era. World J Surg 2007; 31: 1087- 1096.
21. Sinam T, Sheikh M, Ramadas S, Shawney S, Behbeland A. CT features in abdominal tuberculosis: 20 years experience. B M C Medical Imaging 2002; 2: 3-10.
22. Akgun Y. Intestinal and peritoneal tuberculosis: changing trends over 10 years and review of 80 patients. Can J Surg 2005; 48: 131-136.
23. Martínez Vázquez C, Bordón J, Rivera Gallego A, Rodríguez A, So­peña B, de la Fuente J, Baltar J. Intestinal tuberculosis in patients with and without HIV infection. An Med Interna 1994; 11: 167-172.
24. Singh MM, Bhargava AN, Jain KP. Tuberculosis peritonitis: A evaluation of pathogenic mechanisms, diagnostic procedures and therapeutic measures. N Engl J Med 1969; 281: 1091-1094.
25. Pettengel KE, Larsen C, Garb M, Mayet FGH, Simjee AE, Pirie D. Gastrointestinal tuberculosis in patients with pulmonary tu­berculosis. Quarterly J Med 1990; 275: 303-308.
26. Chen W, Leu S, Hsu H, Lin J, Lin T. Trend of large bowel tuber­culosis and the relation with pulmonary tuberculosis. Dis Colon Rectum 1992; 35: 189-192.
27. Wells A. Abdominal Tuberculosis: still a problem today. J R Soc Med 1986; 79: 149-159.
28. Sharma MP, Bhatia V. Abdominal tuberculosis. Indian J Med Res 2004; 120: 305-315.
29. Takhtani D, Gupta S, Suman K, Kakkar MD, Challa S, Wig JD, Suri S. Radiology of pancreatic tuberculosis: A report of three ca­ses. Am J of Gastroenterol 1996; 91: 1832-1834.
30. Chen CH H, Yang CH CH, Yeh Y, Yang J, Chou D. Pancreatic tuberculosis with obstructive jaundice. A case report. Am J Gas­troenerol 1999; 94: 2534-2536.
31. Demir K, Kaymakoglu S, Besisik F, Durakoglu Z, Ozdil S, Ka­plan Y, Boztas G, Cakalogw Y, Oktena A. Solitary pancreatic tuberculosis in inmunocompetent patients mimicking pancreatic carcinoma. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16: 1071-1074.
32. Demir K, Okten A, Kaymakoglu S, Dincer D, Besisik F, Cevikbas U,Ozdil S, Bostas G, Mungan Z. Tuberculosis peritonitis report of 26 cases, datailing diagnostic and therapeutic problems. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13: 581-585.
33. Muneef MA, Memish Z, Mahmoud SA, Sadoom SA, Bannaty­ne R, Khan. Tuberculosis in the belly: a review of forty-six cases involving the gastrointestinal tract and peritoneum. Scand J Gas­troenterol 2001; 36: 528-532.
34. Thoreau N, Fain O, Babinet P, Lostholary O, Robineau M, Va­leyre D, Boudon P, Desrues J, Glowinski J, Mechali D, Porier P, Joudiou P, Rautureau J, Stirnemam J, Kettaneh A, Craud P, Thomas M. Peritoneal Tuberculosis: 27 cases in the suburbs of northeastern Paris. Int J tuberc Lug Dis 2002; 6: 253-258.
35. Boerr LA, Ratto AM, Morán CE. Tuberculosis abdominal en Pa­tología del Intestino Delgado. Científica Interamericana Buenos Aires 1987; 1°Ed: 307-321.
36. Lingenfelser T, Zak J, Marks INM, Steyn E, Halkett J, Price SK. Abdominal tuberculosis: still a potentially lethal disease. The Am J of Gastroenterol 1993; 88: 744-750.
37. Lisehora GB, Peters CHC, lee YTM, Barcia PJ. Tuberculous peritonitis-do not miss it. Dis Colon Rectum 1996; 39: 394-399.
38. Karney WW, O´Donoghue JM, Ostrow JH, Holmes KK, Beaty HN. The spectrum of tuberculosis peritonitis. Chest 1977; 72: 310-315.
39. Cromartie III RS. Tuberculosis peritonitis. Surg Gynecol Obst 1977; 144: 876-878.
40. Lambrianides AL, Ackroyd N, Shorey BA. Abdominal tuberculo­sis Br J Sur 1980; 67: 887-889.
41. Sotoudehmanesh R, Shirazian N, Asdari AA, Malekzadeh R. Tu­berculous peritonitis in an endemic area. Dig Liver Dis 2003; 35: 37-40.
42. Paustian F. Intestinal Tuberculosis. In: Berk J, ed. Bockus Gas­troenterology, 4th ed, vol 3. Philadelphia: W B Saunders 1985; 2018-2036.
43. Piuria B, Rabinovich A, Leron E, Yanai-Inbar I, Mazor M. Peritoneal tuberculosis-an uncommon disease that may decei­ve the gynecologist. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2003; 110: 230-234.
44. Uygur-Bayramicli O, Dabak G, Dabac R. A clinical dilemma: Ab­dominal tuberculosis. World J Gastroenterol 2003; 9: 1098-1101.
45. Vardareli E, Kabapci M, Saricam T, Pasaoglu O, Acikalim M. Tuberculosis peritonitis of the wet ascitis type: clinical features and diagnostic value of image-guided peritoneal biposy. Dig Liver Dis 2004; 36: 175-177.
46. Sherman S, Rohwedder J, Ravikrishnan KP, Weg JG. Tubercu­lous enteritis and peritonitis. Report of 36 general hospital cases. Arch Intern Med 1980; 140: 506-508.
47. Akgun Y, Yilmaz G, Tacyildiz I. Intestinal and peritoneal tubercu­losis. Ulus Trauma Derg 2002; 8: 43-48.
48. Khan MR, Khan IR, Pal KM. Diagnostic issues in abdominal tu­berculosis. J Pak Med Assoc 2001; 51: 138-142.
49. Rai S, Nad Thomas WM. Diagnosis of abdominal tuberculosis: the importance of laparoscopy. J R Soc Med 2003; 96: 586-588.
50. Khaarat J, Gargouri D, Oukaa A, Belhadj N, Kilani A, Kochlef A, Romani M, Cherif R, Leltaief A, Benayed M, Ghorbel A. La­paroscopic aspects of peritoneal tuberculosis. Report of 163 cases. Tunis Med 2003; 81: 558-562.
51. 51. Chen WS, Su WJ, Wang HS, Jiang JK, Lin JK, Lin TZ. Large bowel tuberculosis and possible influencing factors for surgi­cal prognosis: 30 years experience. World J Surg 1997; 21: 500-504.

Correspondencia: Walter Vasen
Av Las Heras 2012, 2º “A” (1127). Ciudad Autónoma de Buenos
Aires, Argentina.
Cel: 15-5099-2028
Correo electrónico: wvasen@intramed.net

Acta Gastroenterol Latinoam 2016;46(3): 205-212