Germán Francisco Rojas ID· Gabriel Adrián Mariño Camacho ID· Jesica Antonella Andruetto ID
Martín José Drago ID· Alejandro Moreira Grecco ID· Mariano Volpacchio ID· Esteban González Ballerga ID
Hospital de Clínicas José de San Martín, Universidad de Buenos Aires.
Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Acta Gastroenterol Latinoam 2022;52(4):453
Recibido: 28/10/2022 / Aceptado: 12/12/2022 / Publicado online el 21/12/2022 / https://doi.org/10.52787/agl.v52i4.267
Se presenta un paciente masculino de 63 años que consulta por vómitos de 48 horas de evolución, con 10 episodios por día, a predominio posprandial, acompañados de distensión y dolor abdominal. Como antecedentes patológicos de relevancia presentaba una internación 15 días antes debido a un abdomen agudo secundario a un adenocarcinoma moderadamente diferenciado de colon, por lo que se le realizó una hemicolectomía izquierda. En ese contexto había presentado una pérdida de peso de 8 kilos.
Al examen físico estaba hemodinamicamente estable, afebril, con sequedad de piel y mucosas y adelgazado; presentaba un abdomen globuloso, blando, depresible e indoloro y con ruidos hidroaéreos positivos. Se realizó una radiografía directa de abdomen de pie que no arrojó datos patológicos. Debido al antecedente quirúrgico reciente, se decidió realizar una laparoscopía exploradora por sospecha de bridas que resultó normal. Por la persistencia del cuadro clínico se realizó una tomografía de abdomen y pelvis con contraste oral y endovenoso (Figuras 1 y 2).
Figura 1. Imagen axial de tomografía computada multicorte, con contraste oral y endovenoso, que demuestra estenosis de la tercera porción duodenal con dilatación proximal, en relación a severa disminución del espacio comprendido entre la arteria aorta y la arteria mesentérica superior (flecha roja: estenosis, flecha amarilla: arteria mesentérica superior)
Figura 2. Reconstrucción en el plano sagital de tomografía multicorte, con contraste oral y endovenoso, que demuestra la marcada reducción del compás aórtico mesentérico. El ángulo del mismo es de 20 grados (A) y la distancia entre la arteria mesentérica superior y la arteria aorta es de 4,3 mm (B). Nótese el aspecto filiforme de la tercera porción del duodeno entre ambos vasos.
¿Cuál es su diagnóstico?
Resolución del caso en la página 512
Correspondencia: Germán Francisco Rojas
Correo electrónico: gerfel14@hotmail.com
Acta Gastroenterol Latinoam 2022;52(4):453
Solución del caso: Paciente con vómitos en el periodo posoperatorio
El síndrome de la arteria mesentérica superior (SAMS) es una causa poco frecuente de obstrucción intestinal proximal. Se caracteriza por la compresión extrínseca de la tercera porción del duodeno, entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica superior (AMS) en su origen. Ha sido descrito en la literatura con los siguientes nombres: síndrome de Cast, síndrome de Wilkie, obstrucción duodenal arteriomesentérica e íleo duodenal crónico.1
Los factores predisponentes para el desarrollo de este síndrome son: condiciones asociadas a la pérdida severa de peso (cáncer, SIDA, parálisis cerebral o abuso de drogas), desórdenes alimentarios (anorexia nerviosa, malabsorción), traumatismos (lesiones múltiples por quemaduras o traumatismo encéfalo craneano), cirugías (instrumentación espinal, corrección de escoliosis, cirugía bariátrica, proctocolectomía, reparación de un aneurisma de aorta o funduplicatura de Nissen), anomalías congénitas anatómicas (inserción alta del ligamento de Treitz, malrotación intestinal, adherencias peritoneales, origen bajo de la arteria mesentérica superior o lordosis lumbar aumentada) y patología local (crecimiento neoplásico en la raíz mesentérica, aneurisma disecante de la aorta).2
Cuando afecta al duodeno, el SAMS se caracteriza por presentar dolor epigástrico posprandial, náuseas, vómitos, anorexia y pérdida de peso. El paciente puede presentar hipertensión arterial, hematuria o congestión venosa pelviana cuando hay compresión de la vena renal.
Los criterios diagnósticos de imagen incluyen estrechamiento del ángulo aortomesentérico a < 25°, acortamiento de la distancia entre la AMS y la aorta abdominal a < 8 mm, dilatación del estómago y de la parte proximal del duodeno.3
El SAMS es una causa poco frecuente de obstrucción del intestino delgado. La prevalencia informada en algunos estudios oscila entre el 0,1 y el 0,3%, si bien se desconoce la verdadera incidencia.4 La pérdida de peso no es el único factor responsable del SAMS, las intervenciones quirúrgicas que distorsionan la anatomía también pueden conducir a este síndrome.
El diagnóstico del síndrome es un desafío y a menudo se retrasa, debido a su baja sospecha o, en ocasiones, a un inicio insidioso. Debe sospecharse en base a la presentación clínica y con el respaldo de pruebas radiológicas.
El tratamiento suele ser conservador e incluye descompresión gástrica, corrección del desequilibrio de electrolitos y soporte nutricional. El soporte nutricional está dirigido a la restauración de la grasa retroperitoneal y a la ganancia de peso, se puede llevar a cabo mediante nutrición parenteral total o por sonda de alimentación enteral.
El fracaso de la terapia médica conservadora o los episodios sintomáticos recurrentes son indicaciones para el tratamiento quirúrgico.
En este paciente se priorizó como terapéutica el soporte nutricional, a través de nutrición parenteral y alimentación con sonda enteral ubicada en cuarta porción duodenal mediante endoscopía. En la actualidad se encuentra con resolución del cuadro clínico.
Consentimiento para la publicación. Para la confección de este manuscrito, se utilizaron datos anonimizados que no han distorsionado su significado científico.
Propiedad intelectual. Los autores declaran que los datos y las figuras presentes en el manuscrito son originales y se realizaron en sus instituciones pertenecientes.
Financiamiento. Los autores declaran que no hubo fuentes de financiación externas.
Conflicto de interés. Los autores declaran no tener conflictos de interés en relación con este artículo.
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Cite este artículo como: Rojas G F, Mariño Camacho G A, Andruetto J A y col. Paciente con vómitos en el periodo posoperatorio. Acta Gastroenterol Latinoam. 2022;52(4):512-513. https://doi.org/10.52787/agl.v52i4.267
Referencias
- Fiorini S, Sáenz Tejeira MM, Tennina C, Tomezzoli S, Requejo N. [Superior mesenteric artery syndrome (Wilkie syndrome): case report]. Arch Argent Pediatr. 2008 Dec; 106(6):546-8.
- Dorph MH. The cast syndrome; review of the literature and report of a case. N Engl J Med. 1950 Sep 21;243(12):440-2.
- Ali T, Tomka J, Bakirli I, et al. Surgical Treatment of Wilkie’s Syndrome by Vascular Transposition. Cureus 14(4):e24251.
- Cohen LB, Field SP, Sachar DB. The superior mesenteric artery syndrome. The disease that isn’t, or is it? Journal of Clinical Gastroenterology. 1985 Apr;7(2):113-116.
- Zaraket V, Deeb L. Wilkie’s Syndrome or Superior Mesenteric Artery Syndrome: Fact or Fantasy? Case Rep Gastroenterol. 2015 Jun 5;9(2):194-9.
Acta Gastroenterol Latinoam 2022;52(4):512-513