Pólipo fibroide inflamatorio gástrico como causa de hemorragia digestiva alta con descompensación hemodinámica

Aníbal D Genna

Servicio de Cirugía Digestiva. Sanatorio Junín. Junín, Provincia de Buenos Aires, Argentina.

Acta Gastroenterol Latinoam 2016;46:48-51
Recibido: 09/04/2015 / Aprobado: 06/01/2016 / Publicado en www.actagastro.org el 31/03/2016

Resumen

El pólipo fibroide inflamatorio o tumor de Vanek es una le­sión polipoidea, benigna, que puede localizarse en cualquier parte del tubo digestivo. La ubicación más frecuente es el es­tómago y cuando se presenta en este órgano la sintomatología con la cual se manifiesta es como una hemorragia digestiva alta, generalmente silente, con anemia y melena. El caso pre­sentado, por el contrario, es el de un pólipo fibroide infla­matorio gástrico que produjo una hemorragia digestiva alta aguda que requirió tratamiento quirúrgico.

Palabras claves. Pólipo fibroide inflamatorio gástrico, tu­mor de Vanek.

Inflammatory fibroid polyp as the cause of upper gastrointestinal bleeding

Summary

The inflammatory fibroid polyp or Vanek’s tumor is a be­nign polypoid lesion that can be found in any section of the digestive tract. It is most frequently located in the stomach and when found in this organ, the symptoms include upper gastrointestinal bleeding (often silent), anemia and melena. The case described below, on the contrary, presents a gastric inflammatory fibroid polyp which developed acute upper gastrointestinal bleeding and required surgical treatment.

Key words. Inflammatory fibroid gastric polyp, Vanek’s tumor.

El pólipo fibroide inflamatorio (PFI) o tumor de Va­nek es una lesión tumoral benigna, poco frecuente, sub­mucosa, muy vascularizada, caracterizada por la prolifera­ción de tejido fibroso, infiltrado por células inflamatorias, especialmente eosinófilos.

Si bien puede encontrarse en todo el tubo digestivo, lo más frecuente es que asiente en el antro gástrico o en el íleon distal y consecuentemente puede producir sinto­matología muy diferente, desde asintomático hasta ser la causa de una hemorragia digestiva alta o la de una intu­suscepción.

El presente reporte describe el caso de una mujer de 79 años que consulta a guardia por un cuadro de hemo­rragia digestiva alta que requiere una resección quirúrgica llegándose, luego al diagnóstico de PFI gástrico.

El objetivo del presente trabajo ha sido presentar dos casos de lesiones quirúrgicas de la vía biliar en variantes F de la misma y poner énfasis en el uso sistemático de la colangiografía operatoria.

Caso Clínico

Mujer de 79 años que concurre al Sanatorio por un cuadro clínico de una hora de evolución, caracterizado por sudoración profusa, vómitos alimentarios y deposiciones diarreicas. A su ingreso en el Servicio de Guardia se cons­tató palidez de piel y mucosas, sudoración y un registró de tensión arterial de 80/40 mm Hg. Surge del interrogato­rio el antecedente de epigastralgia de un mes de evolución y dos deposiciones melénicas. Se decide su internación y en el laboratorio de ingreso se constata un hematocrito de 25%; el resto de los análisis (incluye medio interno y coa­gulograma completo) fueron normales. Se transfunde con dos unidades de hematíes y se expande con solución fisio­lógica con posterior estabilización hemodinámica.

La videoendoscopía digestiva alta (VEDA), realizada a las 4 horas de ingresada la paciente, describe en curvatura mayor y sobre cara posterior una formación elevada de aspecto submucoso con ulceración central de +/- 3 cm, con signos de sangrado reciente (en la ulceración, no se realizó tratamiento endoscópico).

A continuación de la VEDA se completa el estudio de la paciente con una tomografía computada con contraste oral y endovenoso que no identifica la lesión gástrica ni otro hallazgo patológico.

Se decide la resolución quirúrgica mediante una lapa­rotomía por incisión mediana supraumbilical. Se realiza una gastrotomía sobre la cara anterior; se identifica la le­sión en la cara posterior del antro con tracción hacia el ce­nit de la misma y se procede a la resección con un disparo de sutura mecánica lineal cortante y la gastrorrafia de la cara anterior. La impresión diagnóstica intraoperatoria fue de un tumor estromal gastrointestinal (GIST). La pa­ciente evolucionó satisfactoriamente, sin complicaciones postoperatorias obteniendo el alta sanatorial el cuarto día del postoperatorio.

El informe de la anatomía patológica describe la lesión como una formación nodular, de bordes netos, revestida por una mucosa rosada y centralmente ulcerada; la mi­croscopía la define como una lesión bien delimitada, no encapsulada en la submucosa, de tejido conectivo laxo, ricamente vascularizado y con prominente infiltrado in­flamatorio eosinófilo: PFI (Figura 1).

Figura 1. Hematoxilina-eosina x 10: proliferación de elementos fusados tipo fibroblastos, dispuestos alrededor de vasos y con infil­trado eosinofílico.

Posteriormente se confirma el diagnóstico en un cen­tro de referencia (Hospital de Gastroenterología “Dr Carlos Bonorino Udaondo”) con el siguiente análisis in­munohistoquímico: CD34 positivo (Figura 2) y CD117 negativo (Figura 3).

Discusión

El PFI fue descrito por primera vez por Vanek en Praga en 1949 como un “granuloma submucoso gástrico con infiltración eosinofílica”.¹ Actualmente se define al PFI como una proliferación de tejido fibroso, sumamente vascularizado, infiltrado por una inflamación rica en eo­sinófilos, que puede presentarse en cualquier localización del tubo digestivo, pero es encontrado mayormente en el antro gástrico, después en el íleon distal y mucho menos frecuentemente en el resto de los órganos.^2-4

El PFI es uno de los pólipos gástricos menos frecuen­tes, representa aproximadamente el 3% de los mismos.^4-6

El examen anatomopatológico macroscópico demues­tra una lesión de bordes bien definidos con base en la submucosa que puede extenderse hasta la muscular pro­pia o hasta la mucosa. Histologicamente tiene epicentro en la submucosa con alteraciones epiteliales reactivas en la mucosa suprayacente y bordes bien delimitados, sin estar encapsulado; es muy vascularizado, con aspecto en “capas de cebolla”, por tener células mononucleares y mesenquimales con citoplasma fusocelular, prolifera al­rededor de dichos vasos y presenta siempre abundantes eosinófilos. En el análisis inmunohistoquímico expresan positividad para CD34 y son sistemáticamente negativos para CD117.^{2, 3, 7}

La etiología permanece desconocida; las más reprodu­cidas en las publicaciones son la genética y la inflamatoria.

I- Genética: avalada por el hecho que los pacientes con PFI tienen mutaciones del gen del receptor α del fac­tor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFRA) con expresión de la proteína PDGFR-α (exón 18 en los gástricos y exón 12 en los de intestino delgado).2, 4 Hay raros casos con agregación familiar que se denominan “síndrome de poliposis Devon”.⁸

II- Inflamatoria: como respuesta a una lesión local, consecuencia de: trauma, infección bacteriana (helicobac­ter pylori), agente químico o el estímulo metabólico que incitan a una respuesta inflamatoria en la submucosa que produce un tejido de granulación como masa polipoide. Al ser una respuesta inflamatoria, algunos hipotetizan que posiblemente libere citoquinas y esto cause fiebre y otros síntomas símil autoinmunes.^{4, 6, 9-12}

La sintomatología varía según la ubicación. La gran mayoría son asintomáticos y son hallazgos en endoscopías realizadas por otras causas. Los PFI gástricos se pueden manifestar por obstrucción del tracto de salida (síndrome pilórico) o por presentar una hemorragia digestiva alta, generalmente silente, con anemia y melena. En ocasio­nes los pacientes consultan por epigastralgia. Los PFI de intestino delgado pueden ser causa de intususcepción, pero también hay reportes de sintomatología símil apen­dicitis aguda. Hay casos de pacientes con sintomatología totalmente diferente e inespecífica como el de un pa­ciente pediátrico (4 años) con fiebre, artralgias y anemia que revirtió luego de la extirpación de un PFI gástrico de 5 x 8 cm.^{3, 4, 6, 10-17} Los diagnósticos diferenciales que se plantean son: GIST (como en el presente caso), tumor miofribroblástico inflamatorio, schwanoma, fibromatosis mesentérica y granuloma eosinófilo.²

El tratamiento de los PFI gástricos es la resección ra­dical. Por VEDA se pueden extirpar los pólipos más pe­queños (hasta 2 cm), mediante los diferentes métodos de polipectomía endoscópica o con técnica de mucosecto­mía.^{6, 9, 18, 19} Los pólipos más grandes requieren de cirugía, ya sea por laparotomía o por laparoscopía. La magnitud de la resección no requiere más que la resección completa, no necesita margen de seguridad. Generalmente alcanza con una gastrotomía y polipectomía (tal fue la conducta realizada), pero en algunos casos se llega a la gastrectomía parcial, proximal, subtotal o total según la ubicación de la lesión.^{10, 12-15, 20} No requiere ningún tratamiento a pos­teriori de la cirugía ni tampoco seguimiento alguno. Exis­ten muy pocos casos publicados de recidiva de un PFI.²⁰ 

Agradecimientos. Agradezco el fundamental aporte de los especialistas en anatomía patológica: Dra. Graciela La­rroza (Sanatorio Junín) y la Dra. Ana Cabanne (Hospital de Gastroenterología “Dr Carlos Bonorino Udaondo”).

Referencias

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Correspondencia: Aníbal D. Genna
Correo electrónico: genna@hotmail.com.ar

Acta Gastroenterol Latinoam 2016;46(1):48-51